Avances recientes en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico / New insights into the pathophysiology of edema formation in nephrotic syndrome

El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate por décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la teoría clásica o del underfill de la formación del edema en el síndrome nefrótico. El edema propio del síndrome nefrótico se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos, como la hipoalbuminemia, la disminución del volumen arterial efectivo o el hiperaldosteronismo secundario. El sitio en la nefrona donde se produce la retención de sodio en el síndrome nefrótico es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial en el túbulo colector cortical es responsable de la retención de sodio en el síndrome nefrótico. Una barrera glomerular defectuosa propia del síndrome nefrótico permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que, a su vez, activarían el canal de sodio epitelial y, de esa manera, causarían la retención de sodio y el edema.

Edema is a common clinical manifestation of nephrotic syndrome; however, the pathophysiological mechanism of sodium retention in nephrotic syndrome remains an area ofintense debate over decades. Several clinical and experimental observations argue against the classical or ôunderfillõ hypothesis of edema formation in nephrotic syndrome. Edema formation in nephrotic syndrome is probably due toan intrinsic inability of the kidney to excrete salt and is independent of systemic factors (i.e. hypoalbuminemia, decreased ôeffectiveõ arterial blood volume, and secondary hyperaldosteronism). The nephron site of sodium retention in nephrotic syndrome is the cortical collecting duct. Activation of the epithelial sodium channel in the cortical collecting duct is responsible for sodium retention in nephrotic syndrome. A defective glomerular filtration barrier in nephrotic syndrome allows passage of proteolytic enzymes or their precursors that have the ability to activate the epithelial sodium channel with the subsequent sodium retention and edema.

Hipomagnesemia / Hypomagnesemia

El magnesio es el cuarto catión más abundante en el organismo y el segundo catión intracelular más abundante después del potasio. El magnesio es esencial en la transferencia, almacenamiento e utilización de energía, regulando y catalizando más de 300 sistemas enzimáticos. La hipomagnesemia puede por tanto producir una variedad de anormalidades metabólicas y consecuencias clínicas. La hipomagnesemia es un desorden electrolítico común en pacientes hospitalizados. Esta se produce por un desbalance entre la absorción gastrointestinal y la excreción renal de magnesio. La principal manifestación de hipomagnesemia son las arritmias cardíacas que de no ser reconocidas y tratadas pueden ser fatales. La ruta endovenosa de reemplazo de magnesio debe ser usada cuando se requiere corrección urgente de la hipomagnesemia. Los preparados orales deben ser usados para el reemplazo crónico. En este artículo se revisa la hipomagnesemia con énfasis en los mecanismos moleculares responsables de las anormalidades en la homeostasis del magnesio, diagnostico diferencial y tratamiento apropiado.